- 王秋菊;
<正>"耳将聋者,先闻蚋飞",《列子·仲尼》中最早记载了耳聋的表征,并将耳聋和耳鸣联系在一起,我国汉朝时期出现的《华佗神方》,已经开出了"治肾虚耳聋、治风聋、治病后耳聋"等多个聋病的药
2010年02期 v.8 129-133页 [查看摘要][在线阅读][下载 148K] [下载次数：198 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：9 ] |[阅读次数：3 ] - 吴子明;张素珍;刘兴健;冀飞;陈艾亭;杨伟炎;韩东一;
目的通过比较研究突发性聋和前庭神经炎,进一步探讨两类疾病在病因学上和前庭神经损伤的差异。方法观察眩晕诊疗中心2004年1月至2007年7月间37例突发性聋、30例突发性聋伴发眩晕和40例前庭神经炎的前庭功能(前庭双温试验、前庭诱发的肌源性电位和主观垂直视觉检查)和高刺激率ABR的特点及差异。结果 (1)突发性聋与前庭神经炎两组患者年龄分布差别显著不(P>0.05)。(2)高刺激率ABR:前庭神经炎组,患侧高刺激ABR异常率为33.3%;突发性聋组,患侧异常18例,患侧异常率占69.3%(18/26)。突发性耳聋组高刺激率ABR异常率明显高于前庭神经炎组(P<0.01)。(3)突发性聋与前庭神经炎两组患者前庭损伤的差异性比较:前庭神经炎组,前庭上神经损伤占50%,前庭下神经损伤占10%,前庭上下神经损伤占40%;在突发性耳聋组,前庭上神经损伤占53.3%,前庭下神经损伤占6.7%,前庭上下神经损伤占40%。两组在前庭神经损伤的模式上差别不显著(P>0.05)。结论突发性聋(伴眩晕)的主要病因可能是内耳微循环障碍,而前庭神经炎的主要机制可能是病毒感染。突发性聋伴眩晕的和前庭神经炎前庭神经损伤模式相似,均主要累及前庭上神经。
2010年02期 v.8 134-136页 [查看摘要][在线阅读][下载 143K] [下载次数：678 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：45 ] |[阅读次数：3 ] - 刘博;黄小兵;陈秀伍;段金萍;赵小燕;左丽静;
目的通过对突发性聋伴发眩晕、梅尼埃病和良性阵发性位置性眩晕患者的平衡功能进行分析,了解典型外周性眩晕疾病的平衡特点。方法正常对照组:47例健康成年人,20-58岁,男性21例,女性26例,平均年龄36.2±13.3岁。眩晕组:40例外周性眩晕患者,20-68岁,男性17例,女性23例,平均年龄48.3±13.2岁;其中突发性聋伴发眩晕10例,20-67岁,男性7例,女性3例,平均年龄45.0±17.9岁;梅尼埃病14例,25-64岁,男性8例,女性6例,平均年龄48.9±11.0岁;良性阵发性位置性眩晕16例,25-68岁,男性2例,女性14例,平均年龄49.8±12.0岁。对所有受试者进行稳定极限范围测试和硬平板和泡沫板的睁、闭眼共计六种模式的平衡功能评价。结果 (1)正常对照组和眩晕组的身体压力中心移动面积平均值在T2、T3及T5时有差异,分别是P=0.006,P=0.024,P=0.000。(2)外周性眩晕患者的稳定极限范围较正常对照组减小,P=0.000。(3)突发性聋伴发眩晕、梅尼埃病和良性阵发性位置性眩晕患者的身体压力中心移动面积没有统计学差异,P=0.148-0.660;三种典型外周性眩晕疾病的稳定极限范围没有统计学差异P=0.678。结论 (1)外周性眩晕患者保持平衡的能力下降,其损伤后平衡维持和康复需要借助视觉和本体觉补偿;(2)外周性眩晕疾病的稳定极限范围减小,在眩晕患者的平衡康复训练中应适当训练以增加下肢肌肉的力量,降低跌倒的风险。
2010年02期 v.8 137-140页 [查看摘要][在线阅读][下载 164K] [下载次数：251 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：3 ] - 侯志强;兰兰;王大勇;李倩;赵阳;吴子明;王秋菊;
目的描述老年突发性耳聋的临床特征,分析其预后,并评估相关听力学和影像学检查的价值。以便更好的指导进一步的诊断和治疗。方法对31例老年突发性耳聋患者和同期治疗的31例非老年患者进行了回顾性研究和对比分析。分别将听力损失程度和听力曲线的类型进行分级,并观察其在患者中的分布。将疗效分为:无效、有效、显效、痊愈四个等级。对患者进行积极的药物治疗,并进行了纯音测听,畸变产物耳声发射,听性脑干反应,颈动脉超声,颞骨CT,内听道或颅脑磁共振检查。结果老年突聋占所有突聋患者的比例约为14.6%。伴有系统疾病的患者极重度耳聋比例高于其他患者。畸变产物耳声发射和听性脑干反应检查可反映出听力损失的程度。治疗的总有效率不低(54.8%),但总痊愈率较低(65%),对侧耳正常的患者疗效好于对侧耳异常的患者,疗效与病程无明显相关性。12例患者老年进行了言语识别率的检查,治疗无效患者的治疗前后言语识别率没有明显差异。而治疗有效的患者治疗后的评分高于治疗前。结论老年突聋患者有其独特的临床特征和转归在临床诊疗中应特殊对待。通过特殊检查和临床特征可以反映出听力损失程度和预测疗效。
2010年02期 v.8 141-147页 [查看摘要][在线阅读][下载 394K] [下载次数：1273 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：78 ] |[阅读次数：3 ] - 王大勇;侯志强;纪育斌;历建强;兰兰;王秋菊;
目的描述以突聋为表现的颅内肿瘤病例临床特征,探讨听力学、影像学及实验室检查指标,以便更好的指导临床鉴别诊断,早期确定有效治疗方案。方法对4例以突聋为首发表现的颅内肿瘤患者的临床资料进行系统性分析,包括临床表现、听力学检查、影像学检查及治疗方法和疗效评估等,归纳总结该病发生发展及转归的特点。结果 4例患者中有3名男性,1名女性,均无明显诱因出现突发性听力下降。其中2例伴有持续高调耳鸣,1例伴有耳鸣及眩晕,1例无耳鸣及眩晕表现。听力学检查结果显示:4例患者颅内占位侧听力均表现为重度或极重度感音神经性聋,镫骨肌声反射均不能引出;3例患者听性脑干反应高低刺激和耳声发射均未引出,声发射均未引出;1例仅见Ⅰ波,耳声发射部分引出反应。前庭功能检查示:1例右侧水平半规管功能低下,1例正常,2例未查。核磁共振检查发现:1例为左侧后颅窝良性肿瘤性病变,表皮样囊肿可能性大;1例为右侧颞叶囊肿;2例为右侧听神经鞘瘤。经系统的耳内科保守治疗后,1例听力基本恢复正常,眩晕症状消失,耳鸣缓解;1例耳鸣缓解;2例无效。结论在接诊以突发性听力损失为首发症状的患者时,要考虑到有颅内占位性病变的可能性。ABR、声反射检查、言语识别率和前庭功能检查均有重要的提示意义。对于微小听神经瘤,早期可以通过耳内科治疗缓解症状。颅内占位病变的确诊还要依赖CT和MRI检查。
2010年02期 v.8 148-152页 [查看摘要][在线阅读][下载 296K] [下载次数：328 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：12 ] |[阅读次数：3 ] - 方哲明;娄昕;兰兰;王卉;王秋菊;
目的探讨大前庭水管综合征病人内淋巴囊体积大小与听力学表现的相关性。方法对19例前庭水管综合征病人行1.5T磁共振高分辨三维容积扫描,分辨率0.5mm×0.6mm×0.6mm,测量48只耳的内淋囊体积及迷路体积;收集相应耳听力损失分级结果。应用SPSS16.0软件,统计分析内淋巴囊体积、内淋巴囊与迷路的体积比值和听力障碍间的相关性。结果所有病例均见双侧前庭水管及内淋巴囊扩大,内淋巴囊平均体积(395.0±169.4)mm3,内淋巴囊体积与迷路的体积比1.81±0.84。24例共48只耳中,轻度聋2耳,中度聋5耳,重度聋12耳,极重度聋29耳;ABR可引出有25耳,不能引出23耳;40HzAERP可引出36耳,未引出12耳。统计结果显示内淋巴囊体积大小或内淋巴囊与迷路体积比值的大小和听力损失程度不存在有统计意义的相关;在ABR及40HzAERP可引出与不能引出组之间内淋巴囊体积或内淋巴囊与迷路体积比值也无差异(P>0.05)。结论前庭水管综合征内淋巴囊体积大小与听力损失程度之间无相关性。
2010年02期 v.8 153-156页 [查看摘要][在线阅读][下载 268K] [下载次数：213 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：10 ] |[阅读次数：3 ] - 高原智;邱明国;李恺;李七渝;张绍祥;
目的建立颞下窝三维可视化数字模型,阐明其三维空间结构及相互毗邻关系,为颞下窝区影像诊断及颅底外科手术提供形态学依据。方法将数字化可视人体数据集中颞下窝部分的连续断层图像输入SGI工作站,进行计算机三维重建及立体显示。结果在SGI工作站上重建的颞下窝结构以人工伪彩色实体模型方式显示,可在三维空间位置上绕任意轴旋转,同时对三维模型进行透明、任意选取及缩放。结论三维立体模型真实反映颞下窝区各个结构的立体形态、空间位置及相互毗邻关系,可应用于颞下窝区的解剖学习及手术入路的设计。
2010年02期 v.8 157-161页 [查看摘要][在线阅读][下载 416K] [下载次数：215 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：3 ] - 柳柯;姜学钧;李姝娜;吴南;刘会占;张悦;杨伟炎;杨仕明;
目的探讨氨基糖甙类药物毒性对小鼠耳蜗内毛细胞突触数量的影响。方法采用固定剂量(100mg/kg)的庆大霉素对C57BL/6J小鼠每日进行腹腔注射造模,分别在注射后的第4天、7天和10天观察耳蜗基底膜顶回区域的内毛细胞突触数量的变化,以同窝未注射小鼠的耳蜗基底膜顶回作为实验对照。内毛细胞突触前后膜分别采用CtbP2和GluR2/3进行免疫荧光标记,在激光共聚焦显微镜下进行观察。采用3dmax8.0对实验结果进行三维重建,在此基础上计数耳蜗内毛细胞突触的数量。结果所有小鼠内外毛细胞均无缺失和错排,但和对照组相比,内毛细胞突触数量存在明显变化(P<0.01);其数量在庆大霉素注射第7天时达到峰值,之后明显减少。结论在氨基糖甙类药物毒性环境中,耳蜗内毛细胞突触数量表现先增加后下降的规律。这提示在氨基糖甙类药物毒性作用的过程中,内毛细胞突触数量的增加可能表明耳蜗内毛细胞带状突触存在通过改变自身数量来反映氨基糖甙类药物毒性损害的机制。
2010年02期 v.8 162-166页 [查看摘要][在线阅读][下载 348K] [下载次数：315 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：14 ] |[阅读次数：3 ] - 兰兰;郭维;赵亚丽;赵阳;顾瑞;王秋菊;
目的进行基于蛋白质表达水平的热休克蛋白70(heat shock protein,HSP70)抗体在临床诊断听神经病患者中的临床指导意义研究。探讨HSP70作为听神经病诊断的可靠应激标志物及判断预后前瞻性标记物的可行性分析。方法对92例受试者的新鲜血清液进行了HSP70抗体检测。92例受试者为门诊就诊的患者和正常对照组。其中包括18例诊断为听神经病患者、23例听力正常的听神经病患者亲属、19例听力正常无血缘关系的正常对照、32例感音神经性耳聋患者。所有患者均进行纯音测听、听性脑干反映潜伏期、鼓室声导纳测试、耳声发射检查,部分患者接受了核磁共振及颞骨CT扫描检查。HSP70的表达研究应用的是免疫印迹法检测受试者血清HSP70抗体反应,采用美国IMMCO公司的Otoblot抗68kDa(HSP70)免疫印迹诊断试剂盒进行检测,抗HSP70抗体阳性的反应在68kDa处出现蓝紫色条带。结果应用stata7.0进行统计分析68kDa蛋白阳性表达情况,显示在听神经病组和其家属组之间比较无差异(卡方检验P=0.43>0.05);听神经病组和感音神经性聋组间比较也无差异(卡方检验P=0.98>0.05)。但是听神经病组和正常组比较,两组间有差异(Fisher,P=0.02<0.05);听神经病亲属组和正常组比较,两组间没有差异(卡方检验,P=0.11>0.05);感音神经性聋和正常组比较,两组间有差异(卡方检验,P=0.018<0.05)。结论综合以上结果 ,我们认为抗68kDa抗体的免疫印迹检测对听神经病的诊断特异性和敏感性不理想,尚不能作为临床上的应激标记物和预后判断的指标。
2010年02期 v.8 167-170页 [查看摘要][在线阅读][下载 240K] [下载次数：168 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：3 ] - 余力生;
<正>在医学上治疗分为三级:一级治疗是预防。二级治疗是病因治疗,三级治疗是对症处理,即用止痛片治疗疼痛,用解热药物降温。从分级治疗的角度来看,显然三级治疗即对症处理的疗效最差。虽然医生有宣教的责任,来预防耳鸣的发生,但是在
2010年02期 v.8 171-173页 [查看摘要][在线阅读][下载 142K] [下载次数：535 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：39 ] |[阅读次数：3 ] - 刁明芳;孙建军;
<正>耳聋是影响健康的主要疾病之一,感音神经性耳聋的病因复杂,包括:噪声暴露、衰老、病毒和细菌感染、耳毒性药物、缺血、自身免疫、基因、内分泌疾病等。各种不同病因导致的感音神性聋的分
2010年02期 v.8 174-178页 [查看摘要][在线阅读][下载 168K] [下载次数：517 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：9 ] |[阅读次数：3 ] - 王丰;刘良发;
<正>耳蜗核、上橄榄核复合体、外侧丘系、下丘共同组成听觉脑干中枢。下丘是耳蜗与大脑之间听觉信号传输的重要中转站,解剖位置恒定,易于定位和进行电生理记录,是研究皮层下听觉中枢功能的
2010年02期 v.8 179-182页 [查看摘要][在线阅读][下载 177K] [下载次数：125 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：3 ]
- 孙艺;朱玉华;程静;李建忠;卢宇;金占国;冀飞;王荣光;袁慧军;
目的一个命名为HB-S037的常染色体显性非综合征遗传性耳聋中国家系致病基因定位及MYO7A基因突变分析。方法通过对该家系参与连锁分析的23名成员应用Affymetrix5.0SNP(Single Nucleotide Polymorphisms,单核苷酸多态性)芯片进行全基因组扫描及连锁分析,致病基因的染色体定位;之后,选取微卫星标记进行精细扫描,确定候选基因,MYO7A基因外显子扩增及测序。结果应用Affymetrix 5.0 SNP芯片进行全基因组扫描及连锁分析,将HB-S037家系的致病基因初步定位于第11号染色体11q13.4-14.1之间(最大LOD值=4.346),选取初步定位区域内及附近的12个微卫星标记进行精细定位及单倍型分析,将致病基因定位于微卫星标记D11S1314和D11S4166之间的区域(最大LOD值=4.18)。对定位区域内候选基因MY07A的49个外显子直接测序,在MYO7A第17外显子有一个新的突变位点c.2011G>A,该位点突变与此家系疾病表型共分离,并引起编码第671位的甘氨酸替换为丝氨酸(G671S)。该位点在多物种之间保守。100个听力正常人未发现此突变。结论 HB-S037家系定位于第11号染色体的长臂11q13.4-14.1之间,致病基因为MYO7A,MYO7A第17外显子c.2011G>A突变引起第671位氨基酸甘氨酸替换为丝氨酸,该突变为HB-S037家系的致病突变,为MYO7A基因的一个新发现的突变位点。
2010年02期 v.8 188-193页 [查看摘要][在线阅读][下载 637K] [下载次数：248 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：3 ] - 邢英姿;路虹;张燕卓;韩海霞;张喜琴;刘砚星;徐鸥;
目的探讨轻度闭合性颅脑损伤造成的听力学变化特点,为临床诊断与法医学鉴定提供一定的理论依据。方法在临床实践中,选取85例轻度闭合性颅脑损伤患者,经详细询问病史、耳科及神经系统全面检查、颞骨或头颅CT扫描,对纯音测听、声导抗、听性脑干反应及40Hz听觉相关电位检查进行分析研究。结果 (1)轻度闭合性颅脑损伤后听力损害多为感音神经性耳聋,听力损失程度多≤60dB,少数患者听力损失较重或为混合性聋,部分患者可伴耳鸣、眩晕、恶心或短暂呕吐等症状;(2)伤后不同时间的听力损失程度不一,各检查阈值与正常听力组比较均有明显差异(P<0.05),听力损失多在高频区;(3)ABR各波潜伏期、波间期与正常听力组比较,除Ⅰ-Ⅲ、Ⅰ-Ⅴ波间期差异不显著外(P>0.05),其余差异均有显著性(P<0.05)。结论 (1)轻度闭合性颅脑损伤可引起内耳迷路震荡,造成一定程度的高频听力损害和轻微脑干损伤,部分患者伴有前庭功能障碍;在评估或鉴定外伤后听力损伤程度时,还应考虑到伤后不同时期听力变化规律,合理把握鉴定时间,最终做出客观合理的临床诊断或法医学鉴定。(2)ABR与40Hz听觉相关电位检查联合使用,可以互相弥补听力检查中的不足,为临床诊断与法医学鉴定提供一定的理论依据。
2010年02期 v.8 194-199页 [查看摘要][在线阅读][下载 244K] [下载次数：252 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：3 ] - 陈伟南;杨海弟;陈秋坚;郑亿庆;
目的探讨同期耳内镜下鼓膜置管联合腺样体切除术治疗儿童分泌性中耳炎的疗效、听力变化、复发率及并发症等。方法对80例(132耳)病史超过3个月,保守治疗无效的4～12岁儿童分泌性中耳炎患者分为两组,A组42例(72耳)采用在耳内镜下同期行鼓膜置管联合腺样体切除术治疗,B组38例(60耳)则仅在耳内镜下行鼓膜置管而不行腺样体切除术。结果 A、B组术后纯音听力均提高。A组术后中耳积液平均时间为(8.5±1.2)天,通气管脱落或取出后3个月分泌性中耳炎复发率为8.3%,并发中耳感染率为2.7%;B组积液时间为(10.3±1.4)天,分泌性中耳炎复发率为21.7%,中耳感染率为11.7%。结论耳内镜下鼓膜置管术联合腺样体切除治疗儿童分泌性中耳炎可改善听力,能缩短中耳积液时间,减少复发率及继发中耳感染的发生率。对儿童分泌性中耳炎伴有腺样体肥大的患者施行鼓膜置管联合腺样体切除术是最合理的治疗方法 。
2010年02期 v.8 200-202页 [查看摘要][在线阅读][下载 133K] [下载次数：508 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：60 ] |[阅读次数：3 ] - 徐洁;王冰;李朝军;
目的研究caspase-8(胱天蛋白酶-8)在中耳胆脂瘤上皮的表达,探讨其在中耳胆脂瘤发病机制中的作用。方法分别采用免疫组化法和Western Blot(蛋白质印迹法)技术检测caspase-8在36例中耳胆脂瘤组织及20例正常外耳道皮肤组织中的表达情况。结果 caspase-8在36例胆脂瘤上皮各层细胞中均有强表达,而正常外耳道皮肤表达较弱,caspase-8在胆脂瘤上皮中的蛋白表达水平较正常外耳道皮肤显著增高,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论胆脂瘤上皮中caspase-8表达较外耳道皮肤显著增高,其可能参与了中耳胆脂瘤上皮细胞的过度凋亡及增殖的调控。
2010年02期 v.8 203-206页 [查看摘要][在线阅读][下载 285K] [下载次数：116 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：3 ]
- 王丰;刘良发;洪波;郭维;刘会占;韩东一;
目的观察正常豚鼠下丘的电生理特性,为进一步研究噪声暴露后下丘的电生理改变奠定基础。方法采用钨丝电极细胞外单个神经元记录,刺激信号和神经元原始信号均经过Tucker-Davis Technologies(TDT)系统转换。刺激序列主要包括:(1)扫频序列,测定下丘神经元的特征频率和最小阈值;(2)重复刺激序列,测定神经元的发放类型;(3)强度变化刺激,测定神经元的强度-发放率、强度-潜伏期曲线。数据经MATLAB软件分析。结果 (1)大部分频率反应面积图(frequency response area,FRA)为V-shape型(84.89%),其余为non-V-shape型。(2)沿背腹轴方向,随着深度的增加,特征频率(characteristic frequency,CF)呈阶梯式增加。特征频率与其阈值(min-imum threshold,MT)的函数关系呈U形即低频和高频部分阈值较高。特征频率的阈值由浅到深总体表现为"V"型。(3)反应率-强度函数(rate-intensity function,RIF)有五型:a.u1型;b.u2型;c.u3型;d.ud型;e.N型。(4)刺激后时间直方图(post-stimulus time histogram,PSTH)有五型:a.抑制型;b.瞬态型;c.长潜伏期型;d.暂停/发放型;e.发放型。结论 (1)豚鼠的下丘音频定位图与大鼠和猫基本相似,即沿下丘背腹轴,大部分的特征频率逐渐递增,呈薄片、叠瓦状分布。(2)反应率-强度函数(RIF)和刺激后时间直方图(PSTH)也是体现神经元反应特性的重要指标,不同的RIF和PSTH分别代表不同类型的神经元。
2010年02期 v.8 207-215页 [查看摘要][在线阅读][下载 1325K] [下载次数：149 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：3 ] - 王丰;刘良发;洪波;郭维;刘会占;韩东一;
目的研究噪声暴露耳蜗损伤后豚鼠下丘GABA(r-aminobutyric acid,r-氨基丁酸)神经元和GABA受体的改变。方法豚鼠被暴露于4kHz、1/3倍频程、100dB~120dB窄带噪声2~4小时建立噪声性耳蜗损伤的模型,用免疫组织化学ABC法(avidin-biotin complex,亲和素-生物素复合物法)检测声损伤后豚鼠下丘GABA神经元,计算IOD(integral optical density,积分光密度)值;用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测GABAA/GABAB受体的含量。结果 (1)免疫组化染色结果显示,与阳性对照组(正常组)相比,噪声暴露后1天组GABA阳性神经元明显减少,但比阴性对照组明显增多。与之相应,噪声暴露后1天组的IOD值比阳性对照组(正常组)明显减少,比阴性对照组明显增多。(2)GABAA受体和GABAB受体的含量显示,噪声暴露后1天组和11天组明显减少,与正常组相比,差异有显著性(P<0.01),噪声暴露后21天组也明显减少,与正常组相比,差异有显著性(P<0.05)。结论噪声暴露后豚鼠下丘GABA神经递质的减少是电生理改变的物质基础之一。
2010年02期 v.8 216-220页 [查看摘要][在线阅读][下载 448K] [下载次数：164 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：8 ] |[阅读次数：3 ] - 蒋子栋;温彦华;
目的通过分析大鼠前庭神经损伤后,分别在静止、角加速度刺激状态下,c-Fos/NR1(NMDArecep-tor1)阳性神经元在脑干的前庭神经内核、舌下神经前置核分布的改变,初步分析NMDA(N-methyl-D-aspertate,N-甲基天冬氨酸)受体参与前庭代偿的机制。方法用将60只Sprague-Dawley大鼠分为3组(20只/组):(1)无手术组;(2)单耳前庭神经切断手术组;(3)双耳前庭神经切断手术组。每组中一半动物在静止状态,另一半接受角加速度刺激。用NR1免疫组化和c-Fos免疫组化双染法,观察c-Fos/NR1阳性神经元分别在前庭神经核、舌下神经前置核区分布的改变。结果在静止状态下的正常鼠、双耳手术组鼠和旋转刺激后的双耳手术组鼠,在双侧前庭神经内核、舌下神经前置核无c-Fos/NR1阳性神经元。单耳手术组鼠,在同侧前庭神经内核、对侧舌下神经前置核有c-Fos/NR1阳性神经元分布。旋转刺激后的正常鼠和单耳手术组鼠,在双侧前庭神经内核、舌下神经前置核有大量的c-Fos/NR1阳性神经元。结论前庭损伤后,c-Fos标志的同侧前庭神经内核、对侧舌下神经前置核参与前庭代偿,NR1受体被激活,表明NMDA受体甘氨酸位点的调制参与前庭信息在脑干整合。
2010年02期 v.8 221-224页 [查看摘要][在线阅读][下载 268K] [下载次数：101 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：3 ] - 周柯;孙菲;邱建华;米文娟;刘顺利;
目的观察心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)在原代培养大鼠耳蜗螺旋神经元细胞(spiralgan-glion neurons,SGN)中是否表达。方法应用细胞培养技术原代培养SGN,并进行鉴定、纯化,应用免疫细胞化学方法和逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)检测原代培养的SGN中ANP的表达情况。结果原代培养的SGN经免疫细胞化学检测,证实其神经元特异性核蛋白(neuron-specific nuclear protein,NeuN)表达阳性,并且发现近胞核周围的胞质存在ANP免疫反应阳性颗粒,免疫荧光染色检测证实了ANP、NeuN的共同表达,RT-PCR方法检测到ANP-mRNA的存在。结论本实验表明原代培养的SGN具有表达与合成ANP的能力,提示ANP可能作为内耳SGN神经调节的一种递质或调质,参与其生理活动和突触传递功能的调节。
2010年02期 v.8 225-230页 [查看摘要][在线阅读][下载 568K] [下载次数：99 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：4 ] |[阅读次数：3 ]